#Наука

Ученые  из Сколтеха, МГУ имени М.В.Ломоносова, Научно-технологического университета «Сириус» и Института биоорганической химии РАН изучили роль двух бактериальных генов, помогающих поддерживать целостность рибосомной РНК под действием РНК-повреждающего риботоксина других бактерий. Оказалось, что оба гена отвечают за процесс репарации разорванной РНК, но даже одного из них может быть достаточно для оказания защитного эффекта. Таким образом ученые поняли еще один механизм бактериальной защиты, впоследствии будут изучаться способы их преодоления. Исследование опубликовано в International Journal of Molecular Sciences.

Одни бактерии могут атаковать других различными токсинами, удар чаще всего направлен на целостность молекул(ы) РНК в составе рибосом, которые представляют собой «фабрики» по производству белка.

В борьбе между различными бактериями преимущественно идут в ход токсины из класса колицинынов. Различные типы этих токсинов воздействуют на разные элементы клеточного аппарата.

Риботоксин колицин Е3 способствует расщеплению молекулы рибосомной РНК (рРНК) в центре декодирования рибосомы — это место, где с мРНК считывается информация о структуре белка, соответственно она участвует в его синтезе.

Чтобы справиться с этим критическим повреждением бактерии смогли выработать системы для восстановления повреждений после воздействия колицинов.

Ранее было доказано, что два соседних гена — prfH и rtcB2, которые встречаются в геномах разных бактериальных штаммов, потенциально связаны с повреждением рибосом. В этой статье авторы предположили, что при повреждении рибосомы колицином Е3 белок PrfH помогает разобрать рибосому на отдельные субъединицы, а белок RtcB2 впоследствии восстанавливает нарушенные субстраты центра декодирования.

Два изучаемых гена, по результатам исследования, оказалось придают устойчивость к токсичности колицина E3 в клетках. Так, если оба гена удалялись из генома кишечной палочки Escherichia coli, бактерия больше не могла сопротивляться действию колицина Е3. Затем оба гена вводились в клетку в виде плазмиды — небольшого кусочка генетического материала, устойчивость к колицину Е3 восстанавливливалась.

Исследователи напомнили, что человечество вступило в эпоху множественной лекарственной устойчивости бактерий, они вырабатывают устойчивость к медпрепаратам. Поэтому важно разгадать механизмы, которые помогают клеткам бактерий уходить от атаки и выживать. Детальное исследование этих механизмов поможет в разработке новых лекарств, а также таргетной терапии.

Источник: Газета.ru