Ученые Института перспективных исследований мозга МГУ совместно с ведущими сотрудниками Психиатрической клинической больницы № 1 им. Н.А. Алексеева Департамента здравоохранения г. Москвы провели мета-анализ исследовательских работ, позволившего предположить взаимосвязь заболевания шизофренией с особенностями морфометрических изменений структуры головного мозга. Исследование опубликовано в журнале Procedia computer science. Работа выполнена в рамках научно-образовательной школы «Мозг, когнитивные системы, искусственный интеллект».
В ходе работы учёные предложили рассматривать индекс гирификации как диагностический биомаркер с высокой прогностической ценностью. Согласно нейроонтогенетической гипотезе развития заболевания шизофрении, аномалии, приводящие к психическим расстройствам заложены либо генетически и/или формируются в пре- перинатальном периоде, то есть, задолго до дебюта или манифеста психотических расстройств у большинства пациентов с шизофренией. В пользу данной гипотезы свидетельствует массив данных не только о моторных и неврологических, но и поведенческих отклонениях, проявляющихся в раннем возрасте у детей, которые впоследствие заболевают шизофренией. Ученые отмечают, что для проверки нейро-онтогенетической гипотезы целесообразно использовать маркеры, которые закладываются на ранних стадиях развития, мало изменяются и не подвержены влиянию внешних факторов в течение последующей жизни. Одним из таких маркеров является индекс гирификации, который отражает складчатость борозд и гирификацию коры головного мозга.
Проверка этой гипотезы стала возможной благодаря развитию методов нейровизуализации и компьютерной обработке результатов МРТ-сканирования высокого разрешения. Был проведен систематический обзор опубликованных данных о зонах мозга, гирификация которых изменена при шизофрении.
Кортикальная складчатость является следствием синергии процессов формирования нейронов и роста межнейронных связей, а также механических свойств нейронных трактов и их компонентов в период пре- и постнатального развития. Предполагается, что процессы эмбрио- и онтогенеза могут быть нарушены вследствие молекулярно-генетических или эпигенетических аномалий, которые достигают критического уровня под влиянием внешних факторов при шизофрении. Этот факт отражается в морфологических аномалиях коры головного мозга (одним из диагностических маркеров может быть локальный индекс гирификации (ЛГИ)). Согласно результатам мета-анализа, наиболее распространенным результатом оценки ГИ была гипогирия (снижение индекса гирификации) для большинства областей мозга, например, в областях мозга, отвечающих за когнитивные функции, язык и качество социальных взаимодействий.
Снижение ЛГИ в левой островковой коре и левой узловой извилине при шизофрении может отражать искажение эмоционального восприятия межличностных отношений. Это приводит к социальной дезадаптации вследствие нарушения процессов принятия и реализации решений, сенсомоторики, дезинтеграции речи и дисгармонии орофациальной активности. Следует подчеркнуть, что в процессе нейроонтогенеза складывание коры в инсулярной доле начинается раньше и с большей интенсивностью, чем в окружающей корковой пластинке.
Морфологическая недостаточность супрамаргинальной извилины может определять специфику ее аномалий при развитии слуховых галлюцинаций. Они характерны для острых шизофренических психозов. Помимо снижения LGI, для шизофрении характерно уменьшение объема серого вещества в этой области. Более того, интенсивность галлюцинаторных явлений зависит от сочетания степени недостаточности нейронной ткани супрамаргинальной и левой поперечной височной извилины.
Значительная гипогирия наблюдалась в поясной извилине, которая соединяет энторинальную кору с таламусом и неокортексом. Таким образом, она участвует в формировании и обработке эмоций, в обучении и запоминании. Она также отвечает за исполнительные функции головного мозга. Нарушение морфологии коры в этой области, вероятно, носит наследственный характер. Поясная извилина взаимодействует со многими сетями мозга одновременно, представляя собой центральный узел в сети режима по умолчанию. Эти аномалии могут иметь отношение к когнитивным нарушениям, связанным с шизофренией, поскольку поясная извилина участвует в различных когнитивных функциях, включая обнаружение ошибок (передняя поясная извилина) и пространственную память (задняя поясная извилина), которые, как известно, нарушены при шизофрении.
Исключением стал результат гипергирии в левом лобно-инсулярном кластере у пациентов с ранним началом шизофрении. Нижняя лобная извилина (которая расположена в префронтальной коре (центр Брока)) отвечает за моторное производство речи, распознавание семантики слов и гармонию «внутреннего диалога». Ее нарушение считается одной из причин нарушения механизмов мышления и появления слуховых галлюцинаций. Инсулярная доля в целом опосредует эмоциональную обработку, социальное познание и поведение, сенсомоторную интеграцию, речь, принятие решений, восприятие и сознание, а также орофациальные моторные программы. Ее нарушение также может опосредовать различные признаки психоза. Эта область также связана с патогенезом аномальных двигательных функций тела и конечностей. Это приводит к таким своеобразным кататоническим явлениям, как манерность, дискинезия и каталепсия.
Выявленные гипо- и гипергирия в определенных областях мозга отвечают за специфические функции (анализ зрительных стимулов, когнитивная обработка информации и т.д.). Они, вероятно, могут быть связаны с развитием конкретных психопатологических проявлений: галлюцинаций или нарушений мышления, изменений в выражении эмоций или снижением волевых функций.
«Мы надеемся на будущие работы, в которых будут комплексно с иммуннологическими и генетическими данными учитываться нейрофизиологические данные морфометрии головного мозга, особенности его структурных и функциональных нейросетевых связей, метаболизм нейромедиаторных систем. Это приблизит нас к преодолению сложности диагностики и прогнозирования психозов и позволит максимально персонализировать психиатрическую помощь», – отметил ведущий научный сотрудник Института перспективных исследований мозга МГУ Вадим Ушаков.