Это стоит знать

Сотрудники Научно-исследовательского института механики МГУ имени М.В.Ломоносова опровергли теорию о влиянии снижения числа белка миозина в мышцах на расположение регуляторных белков. О своем исследовании ученые рассказали в статье, которая была опубликована в журнале Biophysical Journal. 

Мышечное сокращение происходит в результате взаимодействия моторных частей молекул белка миозина с нитями, образованными полимеризацией другого белка актина. На поверхности этих нитей расположены регуляторные белки, тропомиозин и тропонин, которые обеспечивают сокращение и расслабление мышцы в зависимости от наличия в клетке ионов кальция. В отсутствии кальция взаимодействие заблокировано. В присутствии кальция миозин может связаться с актином. До недавнего времени ученые полагали, что для полного включения регуляторной системы к актину должно присоединиться достаточно большое количество молекул миозина.

«Мы показали, что снижение числа молекул миозина, тянущих актин, при переходе мышцы из режима сокращения с постоянной длиной к укорочению с большой скоростью не влияет на расположение регуляторных белков — мышца остается полностью включенной и готовой к присоединению большого числа миозиновых молекул», — рассказал Андрей Цатурян, автор статьи, доктор физико-математических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории биомеханики Национально-исследовательского института механики МГУ.  

В ходе работы ученые использовали малоугловую рентгеновскую дифракцию высокого временного разрешения, комплекс аппаратуры, разработанный и изготовленный российскими группами, и методы прямого математического моделирования, разработанные исследователями в МГУ. 

«Ценность этой работы состоит в демонстрации способности активированной кальцием мышцы к быстрому наращиванию развиваемой силы. Даже тогда, когда число работающих миозиновых молекул снижено из-за большой скорости укорочения, мышца остается включенной и готова быстро развить большие усилия», — заключил ученый. 

Данное исследование проводилось в сотрудничестве с учеными из Института иммунологии и физиологии Уральского отделения РАН, Технологического университета Сингапура и Европейского синхротронного источника, Франция.