Это стоит знать
О первых результатах лабораторных экспериментов, скрытном подвиде "омикрона" и возможных путях эволюции коронавируса — в еженедельном обзоре зарубежных СМИ.

Несколько исследовательских групп проделали эксперименты по нейтрализации "омикрона" антителами вакцинированных. Как и ожидалось, новый вариант намного легче других преодолевает эту линию защиты, но самые худшие опасения не оправдались. В подробностях об этом рассказывает The Atlantic.

Антитела — белки, вырабатываемые организмом при попадании вируса (или вакцины) в организм. Столкнувшись с вирусной частицей, антитела "налипают" на нее и могут предотвратить проникновение в человеческую клетку. SARS-CoV-2 использует для заражения свой шип, но проблема в том, что у "омикрона" только в этом месте около 30 мутаций. Отличий так много, что ученые забеспокоились, не перестанут ли действовать нейтрализующие антитела. Особенно тревожно было из-за того, что некоторые мутации "омикрона" встречались у других вариантов, способных частично ускользнуть от иммунной системы.

Быстрее всего эту догадку можно проверить в лаборатории. Для этого берут частицы SARS-CoV-2 или другого вируса с "приделанным" шипом "омикрона" (псевдовируса), добавляют к ним сыворотку крови с антителами и смотрят, какой концентрации достаточно, чтобы обезвредить вирус. В одном исследовании антитела выводили из строя "омикрон" в 41 раз хуже, чем старые варианты, в другом — в 25 раз, в третьем — в 5–7 раз.

Результаты не позволяют точно оценить риск для переболевших или вакцинированных людей. Во-первых, в исследованиях проверили совсем немного человек. Во-вторых, эксперимент "в пробирке", особенно с псевдовирусами, лишь отчасти повторяет то, что происходит в жизни. Вероятно, "омикроном" заразиться действительно проще, но не в десятки раз.

Хорошая новость — в Pfizer выяснили, что третья доза их вакцины увеличивает количество антител до уровня, достаточного для того, чтобы нейтрализовать вирус так же надежно, как раньше (хотя и неясно, надолго ли). Кроме того, особые лимфоциты убивают зараженные клетки, во время инфекции вырабатываются новые нейтрализующие антитела, а те, что не способны нейтрализовать вирус, все же могут быть полезны — по-прежнему можно рассчитывать, что выработанный иммунитет предотвратит осложнения и смерть.

Скрытный подвид "омикрона"

Ученые обнаружили разновидность "омикрона", отличающуюся от той, что засекли в конце ноября. Большинство мутаций у них общие, но кое-какие отличаются, а значит, могут отличаться и свойства. Уже известно, что подвид иначе проявится в ПЦР-тестах. О находке пишет The Guardian.

Особенность "омикрона" заключается в том, что в его генетическом коде отсутствует участок, распознаваемый многими ПЦР-тестами. В таких тестах проверяется не весь геном, а только три места. Из-за этого о наличии вируса судят по трем сигналам. "Омикрон" глушит один из сигналов, поэтому при положительном результате их остается всего два.

Благодаря этому легко понять, "омикроном" заражен человек или каким-то другим вариантом. Новый же подвид подает три сигнала, то есть тест укажет на инфекцию, но без подробностей. Чтобы выявить скрытный "омикрон", придется расшифровывать геном, а это технически труднее и занимает больше времени.

У двух разновидностей "омикрона" не совпадают и некоторые другие мутации, поэтому ученые предложили выделить их в отдельные ветви: BA.1 и BA.2. Как возникла эта разновидность, непонятно. Также неясно, закрепится ли она. Пока выявлено семь случаев.

Что появится после "омикрона"?

Особенности появляющихся вариантов коронавируса позволяют осторожно предположить, в каком направлении пойдет его эволюция. Об этом пишет Nature.

До SARS-CoV-2 закрепиться в человеческой популяции удалось четырем коронавирусам. Все они обычно вызывают легкую простуду. Один из них, HCoV-229E, многократно инфицирует людей в течение жизни. Этому могут быть два объяснения: либо выработанный иммунитет постепенно ослабевает, либо вирус эволюционирует так, чтобы преодолевать защиту хозяина.

В одном эксперименте образцы крови разных лет, содержащие антитела к HCoV-229E, проверили на вариантах этого вируса. Оказалось, что антитела успешно справляются со старыми вариантами, но не с теми, что появились позже. Это указывает на эволюционирующую способность ускользать от иммунной системы.

В первый год у SARS-CoV-2 не было необходимости "пробивать" иммунитет, ведь почти ни у кого его не было. Сначала не росла и заразность: вероятно, для этого нужно накопить несколько удачных мутаций, а SARS-CoV-2 делает это сравнительно медленно.

Затем появились более опасные варианты "альфа", "бета" и "гамма". Все три были заразнее исходного вируса, а два последних — еще и снизили эффективность нейтрализующих антител. Из этого можно было заключить, что SARS-CoV-2 пошел по тому же пути, что HCoV-229E.

Считалось, что следующий опасный вариант будет потомком "альфы". Но когда этот вариант, "дельта", появился, стало понятно, что прогноз ошибочный. Впрочем, "дельта" действительно оказалась еще заразнее "альфы", а в организме инфицированного создается больше вирусных частиц, и это происходит быстрее, чем с предшествующими вариантами.

Постепенно "дельта" практически вытеснила остальные разновидности коронавируса. Ученые ждали ее еще более опасного потомка, но снова ошиблись: "омикрон" появился как будто из ниоткуда. Судя по динамике распространения, у него есть преимущества перед "дельтой", но вряд ли из-за повышенной заразности, если дело вообще в ней. Заразность не может увеличиваться бесконечно. Другие известные вирусы не совершенствовали эту способность так же, как SARS-CoV-2 за два года.

Поскольку заразность не будет увеличиваться так же быстро, как раньше, вирусу придется "пробивать" защиту иммунной системы. Возможно, за это ему надо будет заплатить: если антитела хуже распознают шип SARS-CoV-2, сам вирус может хуже распознавать рецептор для проникновения в человеческие клетки. Правда, по некоторым мутациям видно, что их цена невысока.

Также не исключено, что из-за встреч с разными вариантами шипа (в вирусе или вакцинах) в популяции выработается такая защита, которую вирус сможет преодолевать лишь изредка: под всех не подстроишься.

Вероятно, в будущем SARS-CoV-2 будет вызывать вспышки и даже эпидемии. В лучшем случае это будет похоже на вспышки кори, возникающие только среди непривитых детей. Более правдоподобный сценарий — как с респираторно-синцитиальным вирусом: большинство заражается в первые два года жизни и нередко попадает в больницу, а потом повторно заражается в течение жизни, но тогда болезнь протекает, как простуда.

Вирус гриппа А указывает на еще одно возможное развитие событий: из-за быстрой эволюции этот патоген ускользает от иммунной системы, вызывает сезонные эпидемии, распространяясь среди взрослых, которые иногда болеют тяжело. Прививки снижают риск осложнений и замедляют распространение, но вакцину не всегда удается подобрать под циркулирующие штаммы.

Также существует вирус гриппа B, который мутирует медленнее, хуже справляется с выработанным иммунитетом, поэтому в основном инфицирует детей.  

От скорости изменений SARS-CoV-2 зависит, как часто придется менять вакцины. Возможно, раз в один-два года, а может — через пять лет. Так или иначе, существующие вакцины почти наверняка придется заменить.

Но может выйти и так, что коронавирус пойдет совершенно иным эволюционным путем. Не исключено, что он будет вызывать более тяжелую болезнь или одолеет нынешние вакцины за счет обмена генетическим кодом с другими коронавирусами. Из-за циркуляции среди животных тоже могут быть сюрпризы.


Источник: https://nauka.tass.ru/nauka/13167427